學經歷

學歷

2003-2009

國立成功大學醫學院臨床醫學研究所博士

1989-1996

私立中國醫藥學院醫學士

現職

2019-

國立成功大學醫學院醫學系內科學科教授

2020-

衛生福利部臺南醫院副院長

經歷

2014-2019

國立成功大學醫學院醫學系內科學科副教授

2010-2014

國立成功大學醫學院醫學系內科學科助理教授

2007-2010

國立成功大學醫學院醫學系內科學科臨床助理教授

2007-2020

國立成功大學醫學院附設醫院內科部一般內科主任

專長/研究興趣

上消化道疾病診斷與治療、胃癌前病變與微型核糖核酸、幽門桿菌致病機轉、胃腸道微菌相

興趣

胃癌是世界盛行率排名第六，死亡率第三之癌症，而幽門桿菌是其最主要的致病因子。我參與成大幽門桿菌研究團隊研究宿主與細菌之致

病與致癌機制。宿主方面，我們透過胃病理制定原創之corpus predominant gastri s index (CGI)，發現可做為篩檢胃癌一等親與幽門桿菌感染的非潰瘍性消化不良病人罹患胃癌高風險的早期指標。我們團隊亦已收集了約500位幽門桿菌感染病人與病人除菌前與後之病理組織，並追蹤了3~20 年不等。我們根據這些病人除菌治療多年後的病理演變，整理出癌前病變各階段演變並發展成胃癌之發生率，這可作為臨床醫師安排誰、何時、如何追蹤胃鏡以早期診斷胃癌之參考。在這些病人中，除菌治療成功後有些病人之癌前病變可以消退，但部分病人不行，為何有此差異，都是將來研究的材料。目前本人和團隊正執行科技部人體微生物相專案研究計畫，其中一部分即是探討胃微生物相在除菌成功後癌前病變不能消退病人的角色。

在細菌方面，幽門桿菌透過type IV secre on system (T4SS) 與宿主之integrin α5β1結合將CagA蛋白送入宿主細胞內。CagA蛋白會刺激宿主細胞產生IL-8和抑制apoptosis而走向癌化。幽門桿菌CagL蛋白是T4SS的adhesin subunit，我們發現CagL的胺基酸多型性Y58/E59會增加4.6倍胃癌的風險。此外，幽門桿菌ImaA蛋白會降解宿主之integrin β1而拮抗細菌T4SS和宿主integrin α5β1交互作用。因為僅30%的幽門桿菌菌株能將CagA蛋白送入宿主細胞，因此值得研究ImaA蛋白的胺基酸多型性在調控T4SS和integrin α5β1交互作用，以及引發胃炎和癌前病變之角色。目前本人正執行科技部研究計畫，以回答這些問題。

方向

實驗室目前正在進行的研究方向：

1.幽門桿菌調控宿主integrin α5β1之機制與致癌機轉

2.胃腸道微生物相在除菌成功後癌前病變不能消退病人的角色

3.探討微型核糖核酸在腸黏膜化生表現，與除菌後演變之關聯性